Scientific papers - Sammlung Queue

Liste Nebenwirkungen des Pfizer Impfstoff. 

Veröffentlicht von: @b-a-f-h

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SARS-CoV-2 und HSV-1 induzieren Amyloid-Aggregation im menschlichen Liquor

Christ; Kapell; Mermelekas; Evertsson; Sork et al.
SARS-CoV-2 and HSV-1 Induce Amyloid Aggregation in Human CSF
In: bioRxiv 2022.09.15.508120, Preprint
DOI: 10.1101/2022.09.15.508120

bioRxiv veröffentlicht viele COVID19-bezogene Artikel. Zur Erinnerung: Sie wurden nicht offiziell einem Peer-Review unterzogen und sollten kein gesundheitsbezogenes Verhalten leiten oder in der Presse als schlüssig gemeldet werden.

Bitte beachten ! 

LG Steffi 

Veröffentlicht von: @isabelle

Adalimumab als potenzielle Behandlung des posturalen orthostatischen Tachykardiesyndroms (POTS)

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214027120302414

Adalimumab ist ein humaner monoklonaler Antikörper gegen den Tumornekrosefaktor (TNF)-alpha.

Da vermutet wird, dass die autoimmune Natur von POTS mit adrenergen Autoantikörpern zusammenhängt, ist es möglich, dass die vorgeschaltete Hemmung von TNF-alpha die Aktivität dieser Antikörper verändert und die Entzündungsreaktion abschwächt, die Symptome auslöst. 

(Ergänzung: gut zu wissen dass es auch vielen naturlichen TNF blockers geben, im Internet finden sich einfach einige Listen von NEM's.)

Ich möchte diesbezüglich einige Links hinzufügen:

Curcumin: an orally bioavailable blocker of TNF

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3753829/

Resveratrol as a natural anti-tumor necrosis factor-α molecule

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24614867/

Hier sind weitere Informationen mit Quellen:

https://selfhack.com/blog/supplements-lifestyle-factors-influence-tnf-interleukin-6-il-6/

LG

Antiphospholipid antibodies and risk of post-COVID-19 vaccination thrombophilia: The straw that breaks the camel's back?

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1359610121000423

"Antiphospholipid-Antikörper (aPLs), die bei 1–5 % der gesunden Personen vorhanden sind, sind mit dem Risiko des Antiphospholipid-Syndroms (APS), der häufigsten Form der erworbenen Thrombophilie, assoziiert (…) mit Prädisposition für rezidivierende Episoden von arteriellen und Venenthrombose , fetaler Verlust sowie andere geburtshilfliche Komplikationen. 

APLs, die routinemäßig durch Labortests gemessen werden, umfassen anti-Cardiolipin-Antikörper (aCL) und Anti-β2-Glykoprotein-I-IgA, -IgM und –IgG (β2-GPI), während der Lupus-Antikoagulans (LAC)-Gerinnungsassay indirekt das Vorhandensein zusätzlicher aPLs im Falle einer paradoxen Verlängerung des aktivierten Thromboplastinzeit (aPTT) zeigen kann.

APS hat eine multifaktorielle Pathogenese und Infektionen gelten als einer der umweltbedingten Auslöser der Krankheit. 

aPLs können zeitweise während Infektionen oder auch nach Impfungen auftreten. 

Wichtig ist, dass der Nachweis dieser Antikörper auch bei Patienten mit COVID-19 berichtet wurde, jedoch ist der Zusammenhang mit thromboembolischen Ereignissen unklar. Das alleinige Vorhandensein von aPLs im Blutstrom reicht für die Entstehung von APS nämlich nicht aus. 

Daher wurde eine „Zwei-Hit-Theorie“ vorgeschlagen, wonach neben zirkulierenden aPLs ein zweiter Auslöser für die Entwicklung eines kompletten APS notwendig wäre. Infektionen oder chronische Erkrankungen wie SLE oder Krebs können einen günstigen proinflammatorischen Hintergrund schaffen und zusammen mit aPLs zur Gerinnungskaskade beitragen.

Die Tendenz zu einem hyperkoagulierbaren Status stellt einen der emblematischsten Aspekte von COVID-19 dar und beeinflusst die Prognose der Krankheit negativ.

Erhöhte Serumspiegel von D-Dimer und Fibrinogen sowie verlängerte Prothrombinzeit und aPTT sind häufige Befunde bei COVID-19-Patienten mit aggressiverer Erkrankung.

Mehrere Studien haben das Vorhandensein von aPLs im Serum von COVID-19-Patienten gezeigt, doch der Zusammenhang mit thrombotischen Ereignissen bleibt umstritten. Dennoch die Verwendung von Heparin, intravenöse Immunglobuline und bestimmte Antibiotika kann bei der Kontrolle der Krankheit wirksam sein, ein Ergebnis, dass teilweise auf die Eradikation überlagerter mikrobieller Infektionen zurückzuführen sein kann, die sekundär die Produktion von aPLs auslösen. Eine systematische Überprüfung und Metazusammenfassung der Literatur, die sich auf das Auftreten von akutem ischämischem Schlaganfall bei SARS-CoV-2-infizierten Personen konzentrierte, ergab eine hohe Prävalenz von aPLs bei diesen Patienten, wobei LAC in 41,7 % der Fälle positiv war.

aPLs-induzierte Immunthrombose könnte der verbindende Mechanismus sein, der der Thrombophilie bei COVID-19 und der Impfung nach COVID-19 zugrunde liegt.

Der Zusammenhang zwischen COVID-19-Impfstoffen und thrombotischen Ereignissen ist jedoch unklar, obwohl ein immunvermittelter Mechanismus, ähnlich wie bei APS, eine Möglichkeit sein könnte. 

COVID-19-Impfstoffe können bei asymptomatischen aPLs-positiven Personen eine de-novo- Produktion (dh neu eingetreten) von aPLs auslösen oder ein komplettes APS induzieren.

Die tatsächliche pathogene Rolle dieser Antikörper wird noch diskutiert, aber sie können zu thrombotischen Ereignissen nach einer COVID-19-Impfung beitragen. Die Generierung von aPLs kann jedoch den zusätzlichen Strohhalm darstellen, der das sprichwörtliche „Kamel der Rücken“ innerhalb eines komplexeren pathogenetischen Szenarios bricht.

Insbesondere können auf adenoviralen Vektoren basierende Impfstoffe Epitope enthalten, die in der Lage sind, die Synthese von aPLs aufgrund eines molekularen Mimikry-Mechanismus zu induzieren. 

Aufgrund ihrer Nukleinsäurestruktur sind mRNA-basierte Impfstoffe hochgradig immunogen und könnten die Entwicklung von APS bei asymptomatischen aPLs-positiven Personen nach der Etablierung eines deutlich proinflammatorischen Hintergrunds (Second Hit) beschleunigen.

Darüber hinaus können Nebenwirkungen, die bei einer Minderheit von Menschen auftreten, die bestimmten Bevölkerungsgruppen angehören (wie aPLs-positive Probanden), möglicherweise unterschätzt werden. 

In Bezug auf das Problem der Bildung von Blutgerinnseln bei Empfängern von COVID-19-Impfstoffen schienen arterielle thrombotische Ereignisse bei älteren Menschen häufiger aufzutreten, während junge Menschen anfälliger zu Venenthrombose oder DIC scheinen. Diese Beobachtung steht im Einklang mit dem, was in APS berichtet wird, bei dem Patienten, die älter sind, dazu neigen, arterielle ischämische Ereignisse zu entwickeln, während jüngere Patienten häufiger venöse Thrombosen erleiden. Angesichts der klinischen Ähnlichkeiten zwischen thrombotischen Ereignissen nach einer COVID-19-Impfung und APS, bieten wir eine Pathogenesetheorie für dieses seltene unerwünschte Ereignis, dass ein vorbestehendes oder ein de novo aPLs-Positivität umfasst. 

Ein Screening auf aPLs wird vor einer COVID-19-Impfung und zwischen zwei aufeinanderfolgenden Impfdosen empfohlen."

Veröffentlicht von: @b-a-f-h

Autopsie-basierte histopathologische Charakterisierung der Myokarditis nach Anti-SARS-CoV-2-Impfung

Schwab, Domke, Hartmann, Stenzinger, Longerich, Schirmacher
Autopsy-based histopathological characterization of myocarditis after anti-SARS-CoV-2-vaccination
In: Clin Res Cardiol; 2022 Nov 27; 1–10
PMID: 36436002
PMCID: PMC9702955
DOI: 10.1007/s00392-022-02129-5

Vaccine induced myocarditis

https://www.youtube.com/watch?v=jARVu07BW2o

Veröffentlicht von: @isabelle

Antiphospholipid antibodies and risk of post-COVID-19 vaccination thrombophilia

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1359610121000423

"aPLs, die routinemäßig durch Labortests gemessen werden, umfassen anti-Cardiolipin-Antikörper (aCL) und Anti-β2-Glykoprotein-I-IgA, -IgM und –IgG (β2-GPI), während der Lupus-Antikoagulans (LAC)-Gerinnungsassay indirekt das Vorhandensein zusätzlicher aPLs im Falle einer paradoxen Verlängerung des aktivierten Thromboplastinzeit (aPTT) zeigen kann."

Ich möchte einen weiteren Satz aus der Studie zitieren:

“…die doppelte Wirkung von Anti-β2-Glykoprotein I und Anti-PF4-Autoantikörpern würde das Risiko einer Thrombose stark erhöhen.”

Zusammenfassend, im Falle einer Thrombose im Rahmen von Nebenwirkungen, sinnvoll sind folgende Laboruntersuchungen:

-Anti-Cardiolipin-Antikörper (aCL)

-Anti-β2-Glykoprotein-I (β2-GPI)

-Lupus-Antikoagulans (LAC)

-Anti-PF4 Autoantikörper

-aktivierte partielle Thromboplastinzeit  (aPTT)

Ich weiß nicht ob das hier das richtige Thema ist.

Es gab hier ja schonmal Berichte über eine gestörte Darmflora, bzw. es wurden bei CFS Patienten über 40 schlechte Bakterien im Darm gefunden.

https://ichgcp-net.cdn.ampproject.org/v/s/ichgcp.net/de/amp/clinical-trials-registry/NCT04158427?amp_gsa=1&amp_js_v=a9&usqp=mq331AQKKAFQArABIIACAw%3D%3D#amp_tf=Von%20%251%24s&aoh=16724746167534&referrer=https%3A%2F%2Fwww.google.com&ampshare=https%3A%2F%2Fichgcp.net%2Fde%2Fclinical-trials-registry%2FNCT04158427

Das ist eine Studie aus Finnland, die haben Stuhltransplantationen bei CFS Patienten gemacht. Die Studie lief im März aus, nur leider habe ich keine Ergebnisse gefunden 

Es gibt viele Daten im Internet über den Gewichtsverlust aufgrund einer akuten C19 Infektion oder bei LC Betroffenen.

Mechanismen, die den Gewichtsverlust erklären können:

-Entzündung, Fieber und dementsprechend katabolischer Zustand

-Verminderte Nahrungsaufnahme bei Appetit- und Geschmacksverlust

-Verlust durch Erbrechen, Durchfälle, Malabsorbtion

-Immobilisierung mit Muskelabbau

-Endokrine Dysfunktion wie Schilddrüsenüberfunktion

Sehr interessant ist die Studie über ME/CFS in Bezug auf das Hormon ADH, das an der Fähigkeit des Körpers beteiligt ist, Wasser im Körper zu speichern.

Der von einigen Betroffenen beschriebene Zustand "Run or Fight" korreliert mit einem Anstieg des Adrenalinspiegels.

-Die Herstellung von Antikörpern benötigt Eiweiß, so dass Eiweiße dafür verbraucht werden können

-Bei Mikrobiomstörungen können sich Parasiten vermehren, was zu einem Verlust von Nährstoffen führt.

Einige Links:

COVID-19 is associated with clinically significant weight loss and risk of malnutrition

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0261561420305896

“Beim Vergleich von Patienten stellten wir fest, dass diejenigen, die Gewicht verloren hatten, eine stärkere systemische Entzündung (CRP-Werte), eine schlechtere Nierenfunktion und längere Krankheitsdauer hatten. 

Akute systemische Entzündungen wirken sich tiefgreifend auf mehrere metabolische und hypothalamische Signalwege aus, die zu Anorexie und verminderter Nahrungsaufnahme sowie zu einem Anstieg des Energieverbrauchs im Ruhezustand und einem erhöhten Muskelkatabolismus beitragen.”

Weight loss, malnutrition, and cachexia in COVID-19: facts and numbers

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jcsm.12674

“Es wird davon ausgegangen, dass die mit COVID-19 verbundene Kachexie Muskel- und Fettgewebe betrifft. Es gibt viele Faktoren, die zur Auszehrung des Körpers bei COVID-19 beitragen können, und dazu gehören Appetit- und Geschmacksverlust, Fieber und Entzündungen, Immobilisierung sowie allgemeine Unterernährung, katabolisch-anabolisches Ungleichgewicht, endokrine Dysfunktion und organspezifische Komplikationen von COVID-19-Krankheit wie Herz- und Nierenfunktionsstörungen.”

Chronic Weight Loss And Malnutrition Join Devastating List Of Long COVID Symptoms

https://gothamist.com/news/chronic-weight-loss-and-malnutrition-join-devastating-list-long-covid-symptoms

“Zusammen mit anderen Ärzten analysierte sie die Krankenakten von etwa 17.500 COVID-19-Patienten, die zwischen März 2020 und Januar 2021 infiziert wurden. Unter diesen Patienten hatten etwa 18,5 % gastrointestinale Symptome, von denen die häufigsten Durchfälle aufgrund einer Darminfektion, Blutungen im Magen-Darm-Trakt und Unterernährung waren. 

Während die genauen biologischen Ursachen vieler COVID-19-Symptome noch nicht bekannt sind, deutet die bisherige Forschung auf ein Protein namens ACE2 als Ausgangspunkt hin. Dieses Protein lebt auf der Oberfläche von Zellen im ganzen Körper und fungiert als Türöffnung. Das Coronavirus kann leicht an ACE2-Rezeptoren binden, wodurch es in Zellen eindringen und deren Funktionen steuern kann.

„Der ACE2-Rezeptor ist im gesamten Magen-Darm-Trakt ausgekleidet“, erklärte Dr. Rizvi. Die Prävalenz dieses Proteins ermöglicht es dem Coronavirus, den Hals, die Speiseröhre, den Darm und andere Teile des Verdauungssystems eines Patienten zu übernehmen.”

New findings on how to avert excessive weight loss from COVID-19

https://www.sciencedaily.com/releases/2022/12/221208114831.htm

“Jetzt haben Forscher entdeckt, dass eine SARS-CoV-2-Infektion die Bildung von Blutgefäßen im Fettgewebe fördert und so den thermogenen Stoffwechsel des Körpers ankurbelt. 

Die Forscher untersuchten, wie verschiedene Arten von Fett, darunter braunes Fett sowie viszerales und subkutanes weißes Fett, reagierten, wenn sie SARS-CoV-2 ausgesetzt wurden. Sie fanden heraus, dass diesem Gewichtsverlust die Aktivierung von braunem Fett und die Bräunung beider Arten von weißem Fett vorausging. Diese Fettgewebe enthielten auch mehr Mikrogefäße und hohe Konzentrationen eines Signalproteins namens vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF), das das Wachstum neuer Blutgefäße fördert.”

Down-regulation of renin-aldosterone and antidiuretic hormone systems in patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0914508716301204

“Aus den Ergebnissen von niedrigen Cortisolspiegelnin Plasma und Urin mit unzureichender Reaktion im Corticotropin-Releasing-Hormon- und Adrenocorticotrop-Hormon-Provokationstest bei Patienten mit CFS wurde auch über eine beeinträchtigte Aktivierung sowohl der Achse als auch des sympathischen Nervensystems als Reaktion auf exzitatorische Stimuli bei den Patienten berichtet, was auf strukturelle oder funktionelle Gehirnanomalien hindeutet. Darüber hinaus wurde in der vorliegenden Studie bei Patienten mit ME eine verringerte Aktivierung des ADH-Systems in der Hypothalamus-Hypophysen-Achse festgestellt.”

Ausfühlicher Artikel über ME/CFS

https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(21)00513-9/fulltext

LG

Vor einigen Tagen erzählte mir zufällig eine Bekannte von einem Bekannten von ihr, dass er richtig Glück hatte, weil er sich mit deutlichen Beschwerden ins Krankenhaus gemeldet hatte, dort wurde eine CT gemacht und nichts wurde gefunden und der Mann stand kurz vor der Entlassung, aber zum Glück sagte der Arzt: "Lass uns auch eine MRT machen." und da wurde festgestellt, dass dieser Mann eine Thrombose hatte.

Dieses Gespräch mit meiner Bekannte hatte nichts mit den Impfungen zu tun, darum ging es überhaupt nicht, ich habe auch nicht darum gefragt.

Aber immer noch zufällig habe ich den folgenden Artikel gelesen:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589238X21000668

Hier schreibt:

 “Ein anfänglicher zerebraler CT-Scan war nicht aussagekräftig, jedoch zeigte eine multimodale zerebrale MRT eine langgestreckte venöse Sinusthrombose.”

Dann habe ich gesucht, es gibt andere Artikel, in denen ähnliche Merkmale zu finden sind:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35606039/

“Der CT-Kopf war unauffällig. Anschließende MRT des Gehirns mit Venographie bestätigte eine venöse Sinusthrombose.”

https://www.cureus.com/articles/129758-a-case-of-vaccine-induced-thrombocytopenic-thrombosis-manifesting-as-cerebral-venous-thrombosis-and-intracerebral-bleed

“Der zum Zeitpunkt der Vorstellung durchgeführte CT-Scan des Kopfes ohne Kontrastmittel war unauffällig. Während der Patient auf weitere Untersuchungen in der Notaufnahme wartete, hatte der Patient eine weitere Episode von Anfallsaktivität. Anschließend wurde er zu einer dringenden MRT des Gehirns gebracht. Die MRT des Gehirns zeigte (…) einen hämorrhagischen Infarkt im Zusammenhang mit einer Thrombose.”

https://www.cureus.com/articles/73542-cerebral-venous-sinus-thrombosis-after-bnt162b2-mrna-covid-19-vaccination

 “Obwohl die Magnetresonanztomographie (MRI) des Gehirns keine Anomalien im Gehirnparenchym zeigte, einschließlich ischämischer oder hämorrhagischer Läsionen des Gehirns, zeigten die Magnetresonanz-Venographie und die MRT des Gehirns mit Gadoliniumverstärkung eine Thrombose.”

Dies bestätigt einmal mehr, wie schwierig es ist festzustellen, dass die Betroffenen wirklich objektive Probleme haben.

Dazu, die verschiedenen Untersuchungen sind sehr teuer und nicht jeder kann sie alle durchführen, und sie werden möglicherweise nicht von Ärzten verlangt, wenn die üblichen Untersuchungen keine Veränderungen zeigen.

Nach dem ich mehrere Artikel gelesen habe, scheint es, dass es bei Verdacht auf venöse oder arterielle Thrombose sicherer wäre, die Thrombose mit Hilfe der Venographie oder der Arteriographie, im Rahmen von CT oder MRT, zu finden.

Neuer NATURE REVIEW von Eric Topol - veröffentlicht am 13.1.23

Sehr gute Zusammenfassung zu Long-COVID über Mechanismus und Behndlungsoptionen, gute Diagramme.

Über 200 Quellen wisenschaftlicher Arbeiten, außer Wallukat, Hohberger und Renz-Polster fiel mir in der Auflistung niemand aus Deutschland auf.

https://www.nature.com/articles/s41579-022-00846-2

Direktlink zum PDF:

https://www.nature.com/articles/s41579-022-00846-2.pdf

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Link --  Doi: https://doi.org/10.1007/s00431-022-04786-0

Journal: European Journal of Pediatrics , 05. Januar 2023

Titel: Changes of ECG parameters after BNT162b2 vaccine in the senior high school students

Autoren:

• Shuenn-Nan Chiu, Yih-Sharng Chen, Chia-Chen Hsu, Yu-Chuan Hua, Wei-Chieh Tseng, Chun-Wei Lu, Ming-Tai Lin, Chun-An Chen, Mei-Hwan Wu, Yu-Ting Chen, Ting-Chou Hung Chien, Chien-Lun Tseng & Jou-Kou Wang 

Affil.: Department of Pediatrics, National Taiwan University Hospital and Medical College, National Taiwan University, No. 7, Chung-Shan South Road, Taipei, 100, Taiwan (und andere)

Inhalt: Ende 2021 begann die Impfkampagne auch in Taiwan. Dort wurde an 4 High Schools ein EKG-unterstütztes Screening zwischen der ersten und zweiten Impfung durchgeführt. Das Timing ist dafür gut gewählt, weil sie zu dieser Zeit eine sehr niedrige Inzidenz hatten, und dabei Einflüsse von Covid-Infektionen ausgeschlossen werden können.

Insgesamt wurden für fast 5000 Schüler belastbare Werte (Symptomabfrage sowie ein EKG-Screening vor und nach Impfung) gesammelt. Dabei wurden Auffälligkeiten zwischen den Screenings ausgewertet und basierend darauf ggf. die Schüler zur weitergehenden Untersuchung überwiesen; im Zuge dessen wurde eine offenbar unproblematische Myokarditis und 4 Fälle von signifikanter Arrhythmie aufgefunden. Die Rate der Herzauffälligkeiten unterscheidet sich in der untersuchten Altersgruppe nicht stark von den bislang bekannten Zahlen: die Studie interessiert sich hauptsächlich für den Vorgang des EKG-Vergleichs. Dabei wurden offenbar generell signifikant erniedrigte Depolarisations- und Repolarizations-Parameter (QRS-Dauer und QT Interval – hängt offenbar mit Arrhythmien zusammen) sowie eine erhöhte Herzfrequenz zw. vor und nach Impfung aufgefunden. Diesen Werten wird aber offenbar keine besondere Bedeutung zugeschrieben (bzw. das eine scheint ganz gut mit dem anderen zusammenzupassen). Was ich etwas merkwürdig finde, weil die Symptomabfragen durchaus ergeben haben, dass 17 % aller Impflinge Herz-spezifische Symptome nach der zweiten Impfung aufwiesen (und immerhin schon 5,7 % nach der ersten Impfung).

Das obige Myokarditis-Paper passt ganz gut zu den Erkenntnissen aus Bosten bzgl. messbarem, freien Spike-Protein bei jüngeren Myokarditis-Patienten. Hatten wir hier schon an anderer Stelle mit Verweis auf das Ärzte-Blatt. Das besorgniserregende an diesem sind zum einen die ungebundenen Spikes und zum anderen, dass auch jüngere Patienten, die keine Myokarditis entwickelt haben, noch Wochen später messbare, an Antikörper gebundene Spikes aufwiesen. Das weist in die Richtung dass entweder die Spike-Produktion länger anhält als sie sollte, oder sie werden aus anderen Gründen bei jüngeren Probanden schlechter abgebaut als bei älteren. Alle anderen Parameter die verglichen wurden zwischen den erkrankten und nicht-erkrankten Geimpften wiesen keine unerwarteten Unterschiede auf (sonst waren „nur“ einige Entzündungsparameter waren erhöht: IL8, IL6, TNF-α, IL-10, IFN-γ). Insgesamt sahen die Zytokine-Profile offenbar denen der PIMS-Patienten recht ähnlich, weswegen mit einer solchen Gruppe weitere Vergleiche durchgeführt wurden.

Herr Kekulé hat hier das ganz nett in seinem (vor-)letzten Corona-Podcast erklärt. Daher hier nur kurz der Link auf das Paper selbst:

Link – Doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA

Journal: Circulation , 04. Januar 2023

Titel: Circulating Spike Protein Detected in Post–COVID-19 mRNA Vaccine Myocarditis

Autoren: Lael M. Yonker, Zoe Swank, Yannic C. Bartsch, Madeleine D. Burns, Abigail Kane, Brittany P. Boribong, Jameson P. Davis, Maggie Loiselle, Tanya Novak, Yasmeen Senussi, Chi-An Cheng, Eleanor Burgess, Andrea G. Edlow, Janet Chou, Audrey Dionne, Duraisamy Balaguru, Manuella Lahoud-Rahme, Moshe Arditi, Boris Julg, Adrienne G. Randolph, Galit Alter, Alessio Fasano and David R. Walt

Mucosal Immunology and Biology Research Center, Division of Infectious Disease, Massachusetts General Hospital, Boston. (L.M.Y., M.D.B., A.K., B.P.B., J.P.D., M.L., A.F.)

Department of Pediatrics, Division of Infectious Disease, Massachusetts General Hospital, Boston. (L.M.Y., M.D.B., A.K., B.P.B., J.P.D., M.L., D.B., M.L.-R., A.F.)

Harvard Medical School, Boston, MA (L.M.Y., Z.S., Y.C.B., B.P.B., T.N., Y.S., C.-A.C., J.C., A.D., D.B., M.L.-R., B.J., A.G.R., G.A., A.F., D.R.W.).

Wissenschaftliche Arbeiten von Professor Danny Jonigk, zum Thema COVID-19 und das Herz.

(Nachtrag zum unter Medienbeiträge gelisteten Radiobeitrag von RADIOEINS Januar 2023)

https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s10456-022-09860-7.pdf?pdf=button

Oktober 2022, hieraus übersetzt:

Die kardialen Manifestationen von COVID-19 stellen ein deutlich unterschätztes Verletzungsmuster bei konventionell bewerteten Proben. Wie in anderen Organen ist die Beteiligung des Herzens durch COVID-19 ist ein angiozentrischer Prozess, der im Herzen offenbar hauptsächlich von Makrophagen angetrieben wird.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9549895/pdf/Dtsch_Arztebl_Int-119_429.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8747495/pdf/elife-71359.pdf

https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s10456-021-09805-6.pdf?pdf=button

@apfelsteffi , ich frage jetzt einfach mal in die Runde.

Mein Bruder war beim Hausarzt, um einen Test auf Autoantikörper durchführen zu lassen. Der Hausarzt wollte nicht mal Blut abnehmen für eine Untersuchung bei E.R.L.E, da es sich um Kinkerlitzchen handeln würde. Hat irgendwer einen gut Rat, welcher Arzt Blut für einen #AUTOANTIKÖRPER TEST abnimmt ? Danke.