Unterscheidung zwischen Long Covid und CFS

Comprehensive Immunophenotyping of Monocytes and Dendritic Cells Suggests Distinct Pathophysiology in Chronic Fatigue Syndrome and Long COVID

(Ein umfassendes Immunphänotyping von Monozyten und dendritischen Zellen legt eine distinkte Pathophysiologie beim Chronischen Erschöpfungssyndrom und bei Long COVID nahe)

https://www.mdpi.com/1422-0067/27/10/4488

Umfang von Kassenleistungen bei chronischem Fatigue Syndrom

https://landessozialgericht.niedersachsen.de/startseite/aktuelles/pressemitteilungen/umfang-von-kassenleistungen-bei-chronischem-fatigue-syndrom-251034.html

Erhöhtes Auftreten von Augenerkrankungen nach SARS-CoV-2-Infektion

https://www.aerzteblatt.de/news/erhohtes-auftreten-von-augenerkrankungen-nach-sars-cov-2-infektion-394f53e4-f973-4ad8-9673-7a4436122a44?utm_medium=email&utm_source=CR&utm_campaign=NL-DAE_Tagesaktuelle-Nachrichten&utm_content=Mailing_20260528

A causal link between autoantibodies and neurological symptoms in long COVID

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00509-X?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS009286742600509X%3Fshowall%3Dtrue

ARTE

Long Covid - Heilung auf Zypern

https://www.arte.tv/de/videos/112475-010-A/re-long-covid-heilung-auf-zypern/?utm_source=ios&utm_medium=share&utm_campaign=112475-010-A

Die Frage darf gestellt sein: Depression = Neuroinflammation auch bei nicht nachweisbarer Immunbelastung? Im Artikel geht es um das IL-6.

Rheuma-Biologikum könnte bei Depressionen helfen

https://www.aerzteblatt.de/news/rheuma-biologikum-konnte-bei-depressionen-helfen-e022fec1-58b6-4437-b7dc-7f5393eb9607?utm_medium=email&utm_source=CR&utm_campaign=NL-DAE_Tagesaktuelle-Nachrichten&utm_content=Mailing_20260529

Shared autonomic phenotype of long COVID and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome

"Both Long COVID and ME/CFS demonstrate dysregulation in cerebrovascular blood flow, autonomic reflexes, and small fiber neuropathy, suggesting that these conditions may share a common underlying pathophysiology."

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41576003/

Episoden-Texte

206 Dr. Brüggemann von Charité Berlin über Strategien zur Diagnostik und Therapie für die hausärztliche Praxis

Transdisziplinäres Expert Pflegeleitfaden für Menschen mit schwerem ME/CFS in der häuslichen Versorgung

https://link.springer.com/article/10.1007/s10354-026-01155-6

@albert Mit dem Thema biologischer Ursachen von Depression (u.a. Immunitätshypothese der Depression und chronische Entzündungen) hatte ich mich auch vor ein paar Jahren mal beschäftigt und einige Paper hierzu gelesen (leider nicht alle Open Access):

• https://link.springer.com/article/10.1186/1741-7015-11-200
• https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S030698770700240X
• https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/2167702614555413
• https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/030645309400066J?via%3Dihub
• https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0038-1633373

Was ich grob noch aus der Zusammenfassung wiedergeben kann: Ernährungsphysiologische Faktoren, Mitochondrien, und Mikrobiom (u.a.) hängen alle mit chronisch-entzündlichen Prozessen zusammen, wobei oxidativer Stress eine zentrale Rolle spielt. Mitochondriale DNA im Gehirn ist aufgrund des enormen (relativen) Energieverbrauchs von Nervenzellen, ihrer Nähe zur Atmungskette (hierbei werden Reaktive Sauerstoffspezies produziert), sowie ihrer weniger effektiven Reparatur- und Schutzmechanismen besonders anfällig für Schädigungen, was zu einer beeinträchtigten Hirnfunktion bzw. exzitatorischen Neurotransmission führen kann. Besser aber nochmal selbst nachlesen (gefährliches Halbwissen 😉 ).

Wäre sicherlich auch ein eigener Thread.. aber sehr interessantes Thema.

@fool22 Danke!

Meines Erachtens ist es am Ende alles Neuroinflammation.

The Inflamed Mind: A radical new approach to depression (Eduard Bullmore)

@albert Danke für den Buchtipp, das kannte ich nicht (hat sogar ein Endorsement von Thomas R. Insel)!! 🙃 

Skeletal muscle properties in long COVID and ME/CFS differ from those induced by bed rest | medRxiv

"Patienten mit Long COVID und myalgischer Enzephalomyelitis/chronischem Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) leiden unter verminderter Bewegungskapazität, Skelettmuskelauffälligkeiten und post-exertionaler Malaise (PEM), bei denen sich die Symptome durch kognitive oder körperliche Anstrengung verschlimmern. PEM führt oft zur Vermeidung körperlicher Aktivität, was zu einer geringeren aeroben Fitness führt, was zu Skelettmuskelauffälligkeiten beitragen kann. Hier verglichen wir Ganzkörper-Trainingsreaktionen und Anpassungen der Skelettmuskulatur nach strikter 60-tägiger Bettruhe bei gesunden Menschen mit denen von Patienten mit Long COVID und ME/CFS sowie gesunden alters- und geschlechtsgeschlechtsspezifischen Kontrollgruppen. Bettruhe veränderte die Atem- und Herz-Kreislauf-Reaktionen auf (sub)maximale Belastung, während die Patienten nur bei submaximaler Belastung Atemveränderungen zeigten. Bettruhe verursachte Muskelatrophie, und die reduzierte oxidative Phosphorylierung war mit einer Verringerung der maximalen Sauerstoffaufnahme verbunden. Patienten mit Long COVID und ME/CFS hatten keine Muskelatrophie, aber weniger Kapillaren und mehr glykolytische Fasern, von denen keine mit maximaler Sauerstoffaufnahme assoziiert war. Obwohl die aerobe Kapazität des gesamten Körpers nach Bettruhe im Vergleich zu den Patienten ähnlich ist, unterschieden sich die Eigenschaften der Skelettmuskulatur, was darauf hindeutet, dass körperliche Inaktivität allein die geringere Belastungskapazität bei Long COVID und ME/CFS nicht erklärt."

Frontiers | The potential causes of myasthenia and fasciculations in severely ill ME/CFS patients: the role of disturbed electrophysiology

"Patienten mit schwerer myalgischer Enzephalomyelitis/chronischem Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) sind bettlägerig und leiden unter Überempfindlichkeiten gegenüber Licht und Lärm, schwerer orthostatischer Intoleranz, die den zerebralen Blutfluss verringert, sowie Symptomen der Skelettmuskulatur, darunter Kraftverlust, Müdigkeit, Schmerzen, Faszikulationen und Krämpfe. Da neurologische Untersuchungen neuronale Ursachen für Myasthenie ausschließen, vermuten wir einen muskulären Pathomechanismus. In früheren Artikeln betrachteten wir die unzureichende Aktivität der Na/K-ATPase als Hauptursache für mitochondriale Schäden durch einen hohen intrazellulären Natriumgehalt, der den Transportmodus des Natrium-Kalziumaustauschers umkehrt, um Kalzium zu importieren, was zu einer Calciumüberlastung führt. Eine niedrige Na/K-ATPase-Aktivität verursacht ebenfalls eine sarkolome Depolarisation, was zu einer weniger effektiven Ausbreitung des Aktionspotenzials und einem Kraftverlust führt. Die Depolarisation bringt das Membranpotential näher an das Schwellenpotenzial, was zu Hypererregbarkeit führt, was Faszikulationen und Krämpfe erklärt. Diese erhöhen den Natriumzufluss während der Anregung, um die Belastung von Na/K-ATPase weiter zu erhöhen. Dadurch führt die Depolarisation zu weiterer Depolarisation. Ein höheres intrazelluläres Natrium begünstigt Kalziumüberlastung und mitochondriale Schäden, was die Energieversorgung von Na/K-ATPase senkt und die reaktiven Sauerstoffspezies erhöht, wodurch Na/K-ATPase weiter gehemmt wird. Der Muskel befindet sich auch in Ruhe in einem Depolarisationszustand. Depolarisation und Mitochondrienschäden verstärken sich gegenseitig. Daher kann die Funktionsstörung von Na/K-ATPase als einzelner Mechanismus die verschiedenen Symptome der Skelettmuskulatur schwer kranker ME/CFS-Patienten erklären, darunter Kraftverlust, Müdigkeit und Faszikulationen"

Was SARS-CoV-2 mit dem menschlichen Körper anstellen kann – Eine evidenzbasierte Übersicht

https://www.dmz-news.online/2026/06/09/was-sars-cov-2-mit-dem-menschlichen-koerper-anstellt-eine-evidenzbasierte-uebersicht-2/